Edema vs inchaço
Edema e inchaço são a mesma coisa. Edema é o termo científico, enquanto inchaço é o termo leigo.
Edema ou inchaço é uma consequência da inflamação aguda. A inflamação aguda é uma reação fisiológica do corpo a uma lesão. Agentes prejudiciais danificam os tecidos. Eles desencadeiam a liberação de histamina dos mastócitos, células do revestimento dos vasos sanguíneos e plaquetas. Há uma contração reflexa inicial do leito capilar para limitar a entrada de agentes prejudiciais na corrente sanguínea. Histamina e serotonina liberadas de mastócitos, células endoteliais capilares [1], e as plaquetas relaxam os capilares e aumentam a permeabilidade dos capilares. Essas células contêm uma quantidade pré-formada dessas substâncias vasoativas prontas para serem liberadas a qualquer momento. Isso marca o início da exsudação de fluido. A histamina é o principal mediador inflamatório liberado durante a fase imediata da reação inflamatória aguda. Durante a fase latente, outros mediadores inflamatórios mais potentes, como serotonina, proteínas leucocitárias, bradicininas, calicreínas, derivados do ácido araquidônico, leucotrienos e proteínas de fase aguda aumentam ainda mais a permeabilidade capilar e a ativação plaquetária. Portanto, uma grande quantidade de água e eletrólitos vazam para os tecidos inflamados. Quando a água sai, a pressão hidrostática dentro dos capilares diminui. Portanto, as pressões osmóticas dentro e fora dos capilares se igualam. Este será o fim do movimento da água se for apenas a água que se move através das paredes capilares. Na inflamação aguda, não é o caso. Através de lacunas alargadas no revestimento da parede do vaso sanguíneo, as proteínas vazam. Essas proteínas puxam a água para os tecidos. Isso é chamado de interações hidrofílicas. A quebra de proteínas devido a danos nos tecidos aumenta ainda mais o movimento da água. Na extremidade venosa do leito capilar, a água não entra na circulação porque a água é retida no tecido por eletrólitos e proteínas. Portanto, a quantidade de fluido que sai da extremidade arterial dos capilares é maior do que a quantidade de água que entra na extremidade venosa dos capilares. Assim ocorre o inchaço. Através de lacunas alargadas no revestimento da parede do vaso sanguíneo, as proteínas vazam. Essas proteínas puxam a água para os tecidos. Isso é chamado de interações hidrofílicas. A quebra de proteínas devido a danos nos tecidos aumenta ainda mais o movimento da água. Na extremidade venosa do leito capilar, a água não entra na circulação porque a água é retida no tecido por eletrólitos e proteínas. Portanto, a quantidade de fluido que sai da extremidade arterial dos capilares é maior do que a quantidade de água que entra na extremidade venosa dos capilares. Assim ocorre o inchaço. Por meio de lacunas alargadas no revestimento da parede dos vasos sanguíneos, as proteínas vazam. Essas proteínas puxam a água para os tecidos. Isso é chamado de interações hidrofílicas. A quebra de proteínas devido a danos nos tecidos aumenta ainda mais o movimento da água. Na extremidade venosa do leito capilar, a água não entra na circulação porque a água é retida no tecido por eletrólitos e proteínas. Portanto, a quantidade de fluido que sai da extremidade arterial dos capilares é maior do que a quantidade de água que entra na extremidade venosa dos capilares. Assim ocorre o inchaço.a água não entra na circulação porque a água é retida no tecido por eletrólitos e proteínas. Portanto, a quantidade de fluido que sai da extremidade arterial dos capilares é maior do que a quantidade de água que entra na extremidade venosa dos capilares. Assim ocorre o inchaço.a água não entra na circulação porque a água é retida no tecido por eletrólitos e proteínas. Portanto, a quantidade de fluido que sai da extremidade arterial dos capilares é maior do que a quantidade de água que entra na extremidade venosa dos capilares. Assim ocorre o inchaço.
O vazamento de fluido não é a única coisa que acontece durante a inflamação aguda. Normalmente, o revestimento da parede dos vasos sanguíneos e as membranas celulares das células sanguíneas estão carregadas negativamente, mantendo-as separadas. Na inflamação, essas cargas mudam. A perda de fluido da corrente sanguínea em locais inflamados perturba o fluxo sanguíneo laminar [2]. Mediadores inflamatórios promovem a formação de roulaux. Todas essas mudanças arrastam as células em direção à parede do vaso. Os glóbulos brancos se ligam aos receptores de integrina na parede do vaso, rolam ao longo da parede e saem para o tecido inflamado. Os glóbulos vermelhos jorram pela fenda (diapedese). Isso é chamado de exsudato celular. Uma vez do lado de fora, os glóbulos brancos migram em direção ao agente prejudicial ao longo do gradiente de concentração de substâncias químicas liberadas pelo agente. Isso é chamado de quimiotaxia. Depois de atingir o agente, as células brancas envolvem e destroem os agentes. O ataque dos glóbulos brancos é tão grave que o tecido saudável circundante também é danificado. De acordo com o tipo do agente prejudicial, o tipo de células brancas que entram no local varia. Resolução, inflamação crônica e formação de abscesso são sequelas conhecidas da inflamação aguda.
1. Diferença entre células epiteliais e endoteliais
2. Diferença entre fluxo laminar e fluxo turbulento
