Antiplaquetário vs Anticoagulante
A coagulação do sangue é um processo extremamente complexo que envolve plaquetas, fatores de coagulação e células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. É um importante mecanismo de proteção que limita a perda de sangue após o trauma. Também é uma etapa crítica na cicatrização de feridas, porque a estrutura de fibra formada na coagulação atua como a base para a qual as células em multiplicação migram. Danos aos vasos sanguíneos colocam as células sanguíneas e a matriz extracelular altamente reativa em contato. As células sanguíneas se prendem a locais de ligação no material extracelular. A ativação e agregação plaquetária são o resultado imediato dessa ligação. Mediadores inflamatórios secretados por plaquetas danificadas e células endoteliais ativam as células sanguíneas para produzir vários produtos químicos potentes. Mais plaquetas são ativadas devido a esses produtos químicos e um tampão de plaquetas se forma sobre a lacuna no endotélio. O número e a função das plaquetas estão diretamente relacionados ao sucesso do processo. Trombocitopenia significa baixo número de plaquetas e trombastenia significa função plaquetária deficiente. O tempo de sangramento é o teste que avalia a integridade da formação do tampão plaquetário. A via intrínseca e a extrínseca são as duas rotas ao longo das quais a coagulação progride a partir daqui.
O fígado produz fatores de coagulação. As doenças hepáticas e as anomalias genéticas levam à produção insuficiente de vários fatores de coagulação. A hemofilia é uma dessas situações. A via extrínseca, também conhecida como via do fator tecidual, envolve os fatores VII e X, enquanto a via intrínseca envolve os fatores XII, XI, IX, VIII e X. Ambas as vias extrínseca e intrínseca levam à via comum que começa com a ativação do fator X. A malha de fibrina se forma como resultado da via comum e fornece a base mencionada para outros processos celulares.
Antiplaquetária
Antiplaquetários são medicamentos que interferem na formação do tampão plaquetário. Em essência, essas drogas interferem na ativação e agregação plaquetária. Esses medicamentos podem ser usados como profilaxia da formação de coágulos, no tratamento de eventos trombóticos agudos e como antiinflamatórios. Inibidores da ciclooxigenase, inibidores do receptor ADP, inibidores da fosfodiesterase, inibidores da glicoproteína IIB / IIA, inibidores do tromboxano e inibidores da recaptação da adenosina são algumas classes de drogas conhecidas. O sangramento gastrointestinal é o efeito colateral mais comum dessas drogas.
Anticoagulante
Os anticoagulantes são medicamentos que interferem na cascata da coagulação. A heparina e a varfarina são os dois anticoagulantes mais conhecidos. Esses medicamentos podem ser usados como profilaxia para prevenir trombose venosa profunda, embolia e também para tratar tromboembolismo, infartos do miocárdio e doenças vasculares periféricas. Essas drogas atuam inibindo os fatores de coagulação dependentes da vitamina K e ativando a antitrombina III. A heparina não está disponível em comprimidos enquanto a varfarina está. A heparina e a varfarina devem ser iniciadas juntas porque a varfarina aumenta a coagulabilidade do sangue por cerca de três dias e a heparina fornece a proteção necessária contra eventos tromboembólicos. A varfarina aumenta o INR e, portanto, o INR é usado como um método para monitorar o tratamento. Após a fibrilação atrial, o INR deve ser mantido entre 2,5 a 3,5. Portanto, o acompanhamento regular é essencial.
Antiplaquetário vs Anticoagulante
• Os medicamentos antiplaquetários bloqueiam a formação do tampão plaquetário, enquanto os anticoagulantes interferem nas vias extrínseca e intrínseca.
• Os antiplaquetas geralmente podem causar sangramento gastrointestinal devido ao aumento da secreção de ácido, enquanto os anticoagulantes podem causar sangramento devido à trombocitopenia.
• Antiplaquetários podem ser administrados durante a gravidez, enquanto a varfarina não deve ser.
