Hiperlipidemia vs Hipercolesterolemia
Muitos pensam que hipercolesterolemia e hiperlipidemia são sinônimos. Mas eles não são. A hipercolesterolemia pode ser considerada um tipo de hiperlipidemia. Este artigo discutirá a hipercolesterolemia e a hiperlipidemia e as diferenças entre elas em detalhes.
Os alimentos que consumimos contêm carboidratos, lipídios, proteínas e minerais. O sistema gastrointestinal decompõe esses compostos em suas moléculas constituintes. Os carboidratos são decompostos em açúcares simples. As proteínas são quebradas em aminoácidos. Os lipídios são decompostos em ácidos graxos e glicerol. O corpo também pode sintetizar novos lipídios corporais a partir de ácidos graxos e glicerol. O corpo contém três tipos de gorduras. Eles são gorduras estruturais, gorduras neutras e gorduras marrons. As gorduras estruturais são um componente inerente das membranas. As gorduras neutras são armazenadas no tecido adiposo. A gordura marrom, comumente encontrada em bebês, ajuda a manter o calor corporal.
O metabolismo lipídico é um processo complexo e contínuo. Funciona em ambos os sentidos. Os lipídios são decompostos em ácidos graxos e glicerol durante a digestão, enquanto, em outro lugar, os ácidos graxos e o glicerol se unem para formar lipídios complexos. Existem dois tipos de ácidos graxos em nossa alimentação. Eles são ácidos graxos saturados e insaturados. Os ácidos graxos saturados têm átomos de hidrogênio ocupando todos os locais de ligação disponíveis no carbono; portanto, não tem ligações duplas ou triplas. Os ácidos graxos insaturados têm ligações duplas ou triplas. Se houver tal ligação, o ácido graxo é subcategorizado como ácidos graxos monoinsaturados. Se houver muitas dessas ligações, é chamado de ácido graxo poliinsaturado. Do ponto de vista da alimentação saudável, os ácidos graxos saturados não são saudáveis.
Existem enzimas específicas no trato gastrointestinal capazes de quebrar as gorduras complexas (ex: lipase pancreática). Quando comemos alimentos oleosos, essas enzimas quebram a gordura em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são absorvidos pelas células do revestimento intestinal e, em seguida, pela corrente sanguínea que flui do intestino para o fígado. Os ácidos graxos são encontrados no sangue como ácidos graxos livres e também ligados à albumina. As células do revestimento do intestino e as células do fígado formam grandes lipoproteínas complexas chamadas quilomícrons. O fígado também forma lipoproteínas de densidade muito baixa. A densidade da lipoproteína é inversamente proporcional ao seu conteúdo lipídico. Lipoproteínas e quilomícrons de densidade muito baixa contêm quantidades muito pequenas de colesterol e uma grande quantidade de lipídios. Estes entram na corrente sanguínea e vão para os tecidos. Alguns lipídios dentro dos quilomícrons e VLDL são absorvidos pelas células pela ação da lipoproteína lipase, e a densidade das lipoproteínas aumenta formando as lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). O IDL libera lipoproteínas em lipoproteínas de alta densidade (HDL) devido à ação da lecitina-colesterol acil-transferase, formando LDL. Os tecidos periféricos e o fígado formam o colesterol devido à ação da HMG COA redutase. O colesterol vai dos tecidos periféricos para o fígado em HDL. HDL contém principalmente colesterol e menos lipídios. HDL também é conhecido como colesterol bom e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose.e a densidade das lipoproteínas aumenta formando lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). O IDL libera lipoproteínas em lipoproteínas de alta densidade (HDL) devido à ação da lecitina-colesterol acil-transferase, formando LDL. Os tecidos periféricos e o fígado formam o colesterol devido à ação da HMG COA redutase. O colesterol vai dos tecidos periféricos para o fígado em HDL. HDL contém principalmente colesterol e menos lipídios. HDL também é conhecido como colesterol bom, e LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose.e a densidade das lipoproteínas aumenta formando lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). O IDL libera lipoproteínas em lipoproteínas de alta densidade (HDL) devido à ação da lecitina-colesterol acil-transferase, formando LDL. Os tecidos periféricos e o fígado formam o colesterol devido à ação da HMG COA redutase. O colesterol vai dos tecidos periféricos para o fígado em HDL. HDL contém principalmente colesterol e menos lipídios. HDL também é conhecido como colesterol bom e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose. O IDL libera lipoproteínas em lipoproteínas de alta densidade (HDL) devido à ação da lecitina-colesterol acil-transferase, formando LDL. Os tecidos periféricos e o fígado formam o colesterol devido à ação da HMG COA redutase. O colesterol vai dos tecidos periféricos para o fígado em HDL. HDL contém principalmente colesterol e menos lipídios. HDL também é conhecido como colesterol bom e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose. O IDL libera lipoproteínas em lipoproteínas de alta densidade (HDL) devido à ação da lecitina-colesterol acil-transferase, formando LDL. Os tecidos periféricos e o fígado formam o colesterol devido à ação da HMG COA redutase. O colesterol vai dos tecidos periféricos para o fígado em HDL. HDL contém principalmente colesterol e menos lipídios. HDL também é conhecido como colesterol bom e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose.e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose.e o LDL é conhecido como colesterol ruim em termos leigos. HDL é protetor contra a formação de placas ateromatosas. Os macrófagos engolfam o LDL e se tornam células espumosas. Estes são depositados nas paredes dos vasos durante a aterosclerose.
Qual é a diferença entre hipercolesterolemia e hiperlipidemia?
• A hipercolesterolemia está acima dos níveis normais de colesterol no sangue.
• A hiperlipidemia está acima dos níveis normais de lipídios no sangue.
• A hiperlipidemia inclui lipoproteínas, lipídios, colesterol e ésteres de colesterol.
• A hipercolesterolemia é menos prejudicial do que outras hiperlipidemias.
